Селекция и генетика овса:
Генетика овса

автор:

Список генів вівса був вперше опублікований у 1966 році. На його основі, з урахуванням змін і доповнень, виданий новий список, укладений групою вчених різних країн. Описано близько 300 генів, що контролюють різні ознаки вівса. Велике значення приділене морфологічним ознакам зерна і волоті, що детально вивчалися багатьма дослідниками в зв’язку з питаннями систематики і філогенії роду Avena. Пізніше виділені гени стійкості і сприйнятливості до хвороб і шкідників, установлений генетичний контроль поліморфних білкових систем, розвитку генеративних органів, що досить цінно для селекції. Опис генів вівса представлено в табл. 1.

Морфологічні ознаки

Фарбування соломини у вівса буває зелене і сизе (при наявності воскового нальоту) у період вегетації, жовте або розовате при дозріванні. Наявність воскового нальоту на стеблі і листі успадковується спільно і контролюється декількома локусами.

Восковий наліт квіткової луски обумовлений одним домінантним геном Lwl. Розоватий колір соломини обумовлений рецесивними алелями гена Scl.

Висота рослин вівса досить мінлива в залежності від умов вирощування. Спадкування даної ознаки носить полігенний характер, допускає велике число модифікаторів. При схрещуванні сортів, що розрізняються по висоті, можливі позитивні і негативні трансгресії. Виявлено кілька головних генів, які мають досить дискретний вплив на довжину соломини і волоті, що дозволяє вести селекцію на визначену висоту рослин.

(JPc3, JPc4), Clinton (JPc10), Gopher (JPc13, JPc14)
Таблиця №1.
Список найбільш корисних для селекції генів вівса
Символи генів Фенотип Донори і джерела
Морфологічні ознаки
А1...А4 Остистість у культурного гексаплоїдного вівса (А1), у диких гекса- (А2, А3), ди- і тетраплоїдів (А4) Домінування та експресія варіюють
А5 Відсутність остей Ідентифікован у моносомному аналізі
dw1, dw5 Карликовість Сорт Victory (dw1), A. barbata x A. strigosa (dw5)
Dw6 Карликовість Сорт Harmon
Dw2, Dw3, Dw4 Напівкарликовість У потомстві Turf. x Sixty Day (Dw2), Auora x Pringle Progress (Dw3), Trelle Dwarf (Dw4)
Dw7 Незначне скорочення стебла та волоті Частково домінантний у MC 2469, Otee
Gi1 gi2 Гігантизм Гігантизм („monster”) У одногривого вівса Clintland-Garry x Laurel-Klein 69B
apl Опушення остей A. sterilis macrocarpa
Kp1, Kp2 Опушення основи зерна довгими (Kp1) і короткими (Kp2) волосками
Kp3, Kp6 Опушення зерна міцне, густе A. fatua(Kp3), A. sterilis nigra (Kp6)
Kp4, Kp5 Опушення зерна Сорт Red Texas
Kp7, Kp8 Модифікатори опушення зерна
Kp9, Kp10 Опушення зерна Два комплементарних гена
Lp1…Lp5 Опушення зовнішній квіткової луски (ЗКЛ) A. fatua(Lp1, Lp2 ), A. sterilis (Lp3, Lp4, Lp5 )
JLp1 Інгібітор Lp1
Lp6, Lp7, Lp8 Волоски ЗКЛ притиснуті Домінує над гладкою ЗКЛ, комплементарні: Lp7 з Lp6 i LP8; Lp8 з Lp6 i Lp7
Lp9 Волоски ЗКЛ прямостоячі
P1 Опушення вузлів A. sterilis, A. byzantina
rp1 Опушення восі колоска (ВК)
Rp2, Rp4 Rp3 Опушення ВК довге та міцне „ // „ коротке Rp3 гіпостатичний до Rp2
Rp5 Гладкі сегменти ВК
Lc1, Lc3 Колір ЗКЛ чорний або темний Не повністю домінантні
Lc2 „ - „ сірий Тільки при відсутності чорної
EnLc2 Підсилювач сірого забарвлення При наявності Lc2
Lc4, Lc5 Колір ЗКЛ жовтий
Lc6, Lc7 “ - “ червоний
Lc8, Lc9 „ - „ білий
Lc10, Lc11 „ - „ від білого до жовтого Два комплементарних гена у потомстві A. Barbata x A. strigosa
Lc12 „ - „ світло-коричневий Домінує над сірим забарвленнямv
sc1 Злегка червоний колір соломині Сорт Algerian
Lf1, Lf2 Флюоресценція ЗКЛ під УФ
Lg1…Lg4 Наявність лігули у одногривих вівсів
Lw1 Восковий наліт на ЗКЛ Зчеплення з Lс12 і сda2 у потомстві A. barbata x A. strigosa
N1 Голозерність і багатоквітковість Варіабільне домінування
N2, N3, nh1 Модифікатори гена N1
Pt1, Pt2, Pt3, Pt5 Волоть рідкорозлога Сорт Garry (Pt5)
Pt4 Волоть стиснута Сорт Milford
pt6 “ - “ Мутація під впливом Х-промінів
pt7 Волоть гострокінцева У потомстві A.barbata x A.strigosa
Ts1, ts2 Низький відсоток формування третіх зерен в колоске Сорт Lang
В1...В4, B9 „Культурний” тип нижнього зчленування (НЗ) головної квітки При схрещуванні A. sativa з видами та різновидностями, що мають дикий тип НЗ
B5…B8 Дикий тип НЗ квітків У потомстві A. barbata x A. strigosa
Фізіологічні ознаки
Dil Нейтральна реакція на довжину дня Сорт Donald, CAW-2700
Ma1 Ранне дозрівання У потомстві A. barbata x A. strigosa
ms1, ms2 Чоловіча стерильність Чоловіча стерильність „ - „ Опромінювання A. strigosa
Біохімічні ознаки
E1, E2, E3, E5 Естераза A. fatua
E4, E9, E10 Естераза A. barbata
P1 Фосфатаза „ - „
Px1a, Px3a, Px4a, Px5a, Px6a, Pxb, Px2, Px3b, Px4b, Px6b, Px4c, Px5c Пероксидаза анодна Деяки види та сорти
Стійкість до патогенів
Eg1 Стійкість до борошнистої роси (Erysiphe graminis) CC 4897
Eg2 “ - “ A. strigosa
Eg3, Eg4 “ - “ CC 4897, Manod (Eg4)
Ha1 Стійкість до кореневої нематоди (Heterodera avenae Woll.) Сорт Grise de Houdan
Ha2 „ - „ Деяки американські сорти
Hv1 Стійкість до вівсяної нематоди (Heterodera avena Filipjev) Походження від A. sterilis
Pc2b, Pc3c, Pc4c, Pc6d, Pc9c Стійкість до корончастої іржі (Puccinia coronata) Різні види та сорти вівса
Pc12, Pc13c, Pc13d Сприйнятливість до корончастої іржі Деяки сорти посівного вівса
JPc1, JPc3, JPc4, JPc10, JPc13, JPc14, JPc26 Інгібітори генів Рс Сорти Richland-Fulghum
Pg1…7, Pg10, Pg14, pg8, pg9, pg11, pg12, pg13 Стійкість до стеблової іржі (Puccinia graminis) Різні види та сорти вівса
JPg1 Інгібітор генів Pg1и Pg2 Сорт Burt
psc1, psc2, psc3 Стійкість до бурої бактеріальної плямистості (Pseudomonas coronafaciens (Elliot) Stefens) CC 4146 (psc1), Dubois, Victorgrain (psc2 і psc3 зчеплені)
Tg1 Стійкість до злакової попелиці (Toxoptera graminium Rond) Russian 77
U1…3, U10, U13, U18…21 Стійкість до твердої сажки (Ustilago kolleri Wille) Різні сорти посівного та візантійського вівса
U4…8, U11, U14…17 Стійкість до сажки (Ustilago avenae (Pers.) Jens.) „ - „
U22, U24, U26…30 Стійкість до двох видів сажки Сорти Bond (U22, 23), Victoria (24, 25), Navarro (U26…30)

У диплоїдних і тетраплоїдних видів при схрещуванні A. barbata і A. strigosa виявлена рецесивна карликовість (dw5). У гексаплоїдних видів встановлено близько 6 генів короткостеблевості. Рецесивні алелі гена Dwl обумовлюють трав’янисту карликовість (виділені із сорту Victory). Домінантні алелі напівкарликовості Dw2, Dw3 і Dw4 виявлені відповідно при міжсортових схрещуваннях Winter Turf X Sixty Day, Aurora X Pringle Progress і із сорту Trelle Dwarf. Останні володіють плейотропною дією, викликаючи вкорочення соломини і волоті, листової пластинки, колосків і зерен. Мутант із домінантним геном короткостеблевості Dw6, індукован у сорт Harmon; Dw6 зменшує довжину верхнього междоузлия (на 40%) і незначно волоть (на 15%). Часткова короткостебловість вівса обумовлена дією домінантного гена Dw7, присутність якого може незначно вкорочувати стебло і волоть.

Описано гігантських мутантів вівса з великим числом пагонів, високим і товстим багатовузловим стеблом, широкими і великими листками. Високостебловість (або гігантизм) групи одногривих вівсів обумовлена домінантним геном Gil. Відомі і рецесивні гігантські мутанти gi2, виділені з гібридних ліній і сортів ярого вівса. Вони становлять інтерес для селекції вівса на зелений корм.

Вузли стебла культурних гексаплоїдних видів частіше гладкі, у диких видів (іноді в A. byzantina) — опушені. У схрещуваннях A. byzantina і A. sterilis виявлений домінантний ген Npl. Характер опушення вузлів і прилягаючої до них частини стебла досить сильно варіює, що залежить, можливо, від генів-модифікаторів.

Еректоїдність листків успадковується в основному разом з безлігульністю і одногривим типом волоті. Багато генів карликовости (Dw4, Dw6) також викликають вкорочення і еректоїдність листків.

Наявність лігули (язичка) на листках характерно для усіх видів вівса. Безлігульні форми зустрічаються дуже рідко. Описано чотири домінантних гени: Lgl, Lg2, Lg3 і Lg4, причому два перших мають плейотропний ефект на форму волоті і еректоїдність листів.

Форма волоті у вівса — рідкорозлога (рівнобічна) і одногрива (однобічна), пухка і компактна (стиснута). Рідкорозлогий тип волоті залежить від наявності домінантних алелей одного з трьох генів: Ptl, Pt2, Pt3, їхні рецесивні алели обумовлюють одногриву форму. Методом моносомного аналізу ідентифікований ген Pt5 у хромосомі 15 з тим же характером дії. Стиснута волоть (сорт Milford) обумовлена домінантними алелями гена Pt4.

Довжина осі колоска успадковується полигенно. Вплив цих генів може подавлятися одним головним геном із плейотропним ефектом на ознаки: багатоквітковість, голозерність і довжина колоска.

Відділення колоска від плодоніжки і поділ першого і другого зерен здійснюється трьома способами: відпаданням, обламуванням і напіввідпаданням. Спадкування даної ознаки в диплоїдних і тетраплоїдних видів значно відрізняється від гексаплоїдних. У першому випадку домінує більш дикий тип — відпадання. Установлено два комплементарних гени — Ва5 і Ваб, домінантні алелі яких обумовлюють наявність дикого типу зчленування колоска, а рецесивні — «культурного», що виключає їхнє відпадання.

У схрещуваннях культурних гексаплоїдних видів A. sativa і A. byzanrina між собою і з дикими видами вівса встановлений домінантний характер спадкування культурного типу відділення колосків, включаючи різні проміжні типи. Відділення колоска по дикому типу контролюється декількома генами. Очевидно, домінантний культурний («С»-відлом) має іншу генетичну структуру і виник у геномі гексаплоїдних вівсів на більш пізніх стадіях еволюції. Установлені частково домінантні гени Bal і Ва2, що обумовлюють відділення колоска шляхом обламування в схрещуваннях між A. sativa, A. fatua і A. byzantina.

У схрещуваннях A. sterilis х A. fatua культурний тип відділення колоска обумовлений дією домінантних алелей двох комплементарних генів: Ваз і Ва4. Методом моносомного аналізу встановлено, що в схрещуваннях з фатуоїдами культурний тип відділення як першої, так і другої квітки контролюється одним домінантним геном Ва9.

Поділ зерен у колоску використовують у систематиці: 1) відчленування на верхівці сегмента осі колоска при наявності в основі вторинного зерна захисного калюса з ямкою (A. fatua); 2) напіввідчленування (гібридні форми, аберанти); 3) злам вище центра сегмента, що залишається прикріпленим до першого зерна (A. sativa); 4) злам у підстави сегмента, прикріпленого до вторинного зерна (A. sterilis, A. byzantina).

Спадкування даної ознаки аналогічно ознаці відділення колоска. При схрещуванні диплоїдних і тетраплоїдних видов домінує більш дикий тип поділу зерен, що контролюється двома генами: Ва7, що обумовлює верхівкове відчленення зерен, і Ва8, що комплементарно з B7 обумовлює злам осі колоска в підстави і Ва8, гіпостатичного по відношенню до Ва7. У гексаплоїдних же видів спостерігається домінування більш культурного типу в схрещуваннях A. sativa (злам сегмента верхівковий) з A. sterilis, A. byzantina (злам у підстави) і з A. fatua (отчленение), а також у A. byzantina з A. fatua.

Установлено два домінантних гени, що контролюють культурний тип поділу зерен, — Fdl і Fd2. У схрещуваннях із голозерними формами виявлений плейотропний ефект гена голозерності, що пригнічує дикий тип поділу осі колоска.

Опушення калюса в підстави зерна утворено волосками різної густоти і довжини. У більшості гібридних комбінацій домінує сильне густе опушення короткими волосками, рідше у — гібридів. В інших — домінують довгі волоски. В даний час виявлені два незалежних домінантних гени — Kpl і Кр2, що контролюють наявність довгих і коротких волосків у основи зерна. Вони в поєднанні з генами, що контролюють сильне опушення в A. fatua — КрЗ, або A. sterilis — Крб, обумовлюють різні типи опушення. У схрещуваннях A. sativa х A. byzantina виявлені гени Кр4 і Кр5 (сорт Red Texas), що викликають різний ступінь опушення зерна в залежності від дози домінантних алелей.

У сорту Bond опушення обумовлене двома комплементарними генами — Кр9 і Кр10. Останній має у своєму родоводу A. sterilis і, можливо, один з цих генів є алель ним до Крб. На прояв даної ознаки впливають різні гени-інгібітори. У гібридів за участю голозерних вівсів у F2 опушення виявляється тільки в плівчастих формах. У схрещуваннях з фатуоїдами виявлене повне домінування гладкої підстави вторинних зерен, обумовлене дією гена Кр11. Гени Кр7 і Кр8, які подавляють опушення у посівного вівса, змінюють характер успадкування: одна доза домінантних алелів подавляє опушення тільки верхньої квітки, а в нижнього обмежує його до одного-двох дорзальних пучків щетинок.

Опушення зовнішньої квіткової луски мають дикі види вівса і деякі форми культурного. У гексаплоїдних видів встановлено два домінантних гени, що обумовлюють дорзальне опушення A. fatua: Lpl і Lp2. Встановлено інгібітор, що стримує вплив першого гена опушення, — JLpl; присутність його домінантних алелів зменшує кількість щетинок.

Опушення зовнішньої квіткової луски A. sterilis контролюється трьома домінантними генами — Lp3, Lp4 і Lp5.

При схрещуванні диплоїдних і тетраплоїдних видів вівса A. barbata х A. strigosa виявлено три гени, що контролюють дорзальне опушення: Lp6, Lp7 і Lp8. Домінантний ген Lp6 обумовлює наявність сланких волосків, а його рецесивний алель — гладку луску. Комплементарні гени Lp7 і Lp8 разом з Lp6 впливають на формування прямостоячих волосків. Слабке опушення зовнішньої луски успадковується спільно зі світло-коричневим фарбуванням насінин і хлорофільною недостатністю «альбіно» і обумовлено домінантним геном Lp9.

Фарбування зовнішньої квіткової луски — найбільш яскрава ознака зерновки вівса. Відомі коричнево-чорне, сіре, червоне, жовте і біле фарбування. Установлено 13 генів, що контролюють дані ознаки. Коричнево-чорний колір гексаплоїдних видів обумовлений двома факторами: Lcl — не цілком домінантним і LсЗ — домінантним генами. Спільно вони справляють посилюючий ефект на інтенсивність фарбування. Ознака піддається значній модифікаційній мінливості в залежності від погодних і агротехнічних умов. Описано домінантний ген Lc12 cвітло-коричневого фарбування зерна в схрещуваннях A. barbata х A. strigosa.

Сірий колір обумовлений дією домінантного гена Lc2. Виявляється при відсутності домінантних аллелей генів чорного фарбування; є епістатичним стосовно факторів жовтого і білого кольору. У присутності Lc2 можливе посилення сірого фарбування, що обумовлено наявністю домінантного гена-підсилювача En Lc2.

Червоний колір контролюють рівнозначні і незалежні домінантні гени: Lc6 і Lc7, епістатичні стосовно факторів жовтого кольору. Передбачається наявність фактора, що підсилює інтенсивність фарбування, що призводить до мінливості від типово червоного (сорт Red Rustproof) до розмитого, майже жовтого.

Жовте фарбування зовнішньої квіткової луски обумовлено дією домінантних генів: Lc4 і Lc5. На проявлення даного фарбування впливають також два комплементарних гени — Lc10 і Lc11, які у залежності від числа домінантних алелів обумовлюють гаму фарбування луски від білої до жовтуватої. Білий колір можливий при наявності рецесивних алелів усіх зазначених генів.

На фарбування верхньої квіткової луски впливає домінантний фактор «С», що обумовлює утворення в ній речовин, необхідних для біосинтезу пігментів. Дія його виявляється тільки в присутності домінантних алелів генів коричнево-чорного, сірого, червоного і жовтого фарбування.

Остистість — друга морфологічно чітка ознака зернівки. Волоті, що мають більш 25% остистих колосків, вважають остистими. Останні підрозділяють на групи: колінчасті, сильно закручені; не цілком колінчасті і закручені; прями, довгі і короткі, що іноді обпадають при дозріванні. Серед культурних видів зустрічаються безості сорти.

Колінчаста надмірно закручена ость характерна для диких гексаплоїдних видів вівса, фатуоїдних мутантів і деяких культурних форм (частіше на нижній квітці). Остистість такого типу обумовлена двома генами — А2 і A3. Домінування і ступінь реалізації ознаки — варіабельні. В залежності від умов ость може бути не цілком колінчастої і слабко закрученої форми, що також залежить від числа домінантних алелів і вказує на гетерозиготність рослин.

Менш константна ознака — пряма ость, що є характерною для гексаплоїдних сортів: в залежності від погодних умов вона може переходити в слабкоколінчасту або коротку пряму. Остистість культурного гексаплоїдного вівса обумовлена домінантним геном А1.

Відсутність остей на головній і вторинній квітках обумовлює домінантний ген А5, епістатичний до факторів остистості. Безостість жовтозерних сортів вівса пов’язана з плейотропною дією гена жовтого фарбування Lc4, що затримує розвиток остей.

Флуоресценція зовнішньої квіткової луски під ультрафіолетовими променями є додатковою ознакою для опису сортових особливостей. Нерідко вона асоціюється з фарбуванням, хоча має зовсім іншу біохімічну природу. Контролюється двома домінантними генами — Lf1 і Lf2. Яскравість флуоресценції залежить від числа домінантних алелей, і спільне їхнє перебування дає посилюючий ефект.

Голозерність вівса успадковується комплексно з багатоквітковістю колоска, його подовженістю (у формі сережки), відсутністю остей і дорзального опушення. Вона контролюється одним головним і декількома генами, що модифікують. У домінантному гомозиготному стані ген N1 обумовлює голозерність, багатоквітковість і т.д., а в рецесивному (nn) — завжди плівчастий тип. Вторинні за значенням гени — N2 і N3 — з неповним домінуванням. В залежності від числа домінантних алелів, вони модифікують ефект головного гена, викликаючи утворення «химерних» за голозерністю волотей. Особливо помітно їхній вплив при гетерозиготности за головним геном. Припускають наявність третього модифікуючогоо гена, вплив якого протилежний дії генів N2 і N3, тобто в домінантному гомозиготному стані при гетерозиготности за головним геном він визначає плівчасте зерно. В рецесиві він є гіпостатичним до будь-якого іншого домінантного алелю.

Фізіологічні ознаки

Вегетаційний період вівса має значну модифікаційну мінливість, що вагомо ускладнює вивчення генетичної природи даної ознаки.

У роботах А.І.Мордвинкіної і С.І.Жегалова вказується на вищеплення зимуючих форм вівса при міжвидових схрещеннях A. sativa, A. byzantina і A. ludoviciana. Повідомлено про наявність фактора потреби в яровизації, що є присутнім у A. sativa, але пригнічується неалельними генами. При схрещуванні з A. sterilis також спостерігається вищеплення рослин з озимим типом розвитку. На основі цих даних можна сказати, що потреба в яровизації обумовлена не менш, ніж двома рецесивними генами.

Нейтральна фотоперіодична реакція гексаплоїдного вівса (сорти Donald, CAV 2700) обумовлена одним домінантним геном Di1. Нейтральна фотоперіодична реакція в A. abyssinica лінії Precoz також обумовлена одним домінантним геном.

Скоростиглість є домінантною ознакою (ген Ma1) стосовно пізньостиглості. При схрещуванні скоростиглих і пізніх сортів, у залежності від підбора вихідних форм, у F2 спостерігали позитивну і негативну трансгресію. В інших випадках гібриди не виходили за межі батьківських сортів. Скоростиглість контролюється генами, що виявляють аддитивну дію; неаддитивний генетичний компонент варіанси незначний. Спадковість ознаки висока й обумовлена полімерними генами, кожний з яких може впливати на скорочення вегетаційного періоду.

Морозостійкість вівса вивчена при схрещуванні сортів різного походження. Аналіз результатів показав, що вона визначається декількома рецесивнимі генами.

Біохімічні ознаки

Дані по генетиці біохімічних ознак у вівса представлені головним чином результатами досліджень генетичного контролю поліморфних білкових систем. У різних видів Avena вивчено спадкування множинних молекулярних форм пероксидази, естерази, кислої фосфатази. Дані по генетиці ізоферментних систем покладено в основу серії робіт, що представляють інтерес у пізнанні природи і механізмів підтримки білкового поліморфізму в популяціях рослин.

Ферменти. Ензимограми естерази в A. barbata включають серію смуг різної електрофоретичної рухливості. У контролі трьох груп смуг беруть участь три локуси — Е4, Е9 і Е10, кожний з яких включає два кодомінантних алеля. Локуси Е4 і Е9 не зчеплені один з одним і зі спільно успадковуваними локусами Е10, АРХ5 і Р5.

У A. fatua ізоферменти естерази контролюються п’ятьма локусами — El, Е2, ЕЗ, Е4, Е5. Локус Е4 наведений трьома аллелями — двома активними кодомінантними і нульовим. Локуси Е1...3, Е5 включають два активних кодомінантних алеля. Зчеплення виявлене для локусів Е2, Е6 (коефіцієнт рекомбінації Р = 40±0,07) і для Е5, Е6 (Р = 0,33±0,04).

Генетика фосфатази у вівса описана лише для однієї групи ізоферментів A. barbata — фосфатази 5. Локус, позначений символом Р5, зчеплений з локусом пероксидази АРХ5 і локусом естерази Е10 (Р =25 ±0,03).

Пероксидаза вівса — предмет детального аналізу. Описано характер успадкування аніонної пероксидази в A. barbata — локус представлений двома кодомінантними алелями, що контролюють успадкування групи електрофоретичних варіантів. Локус АРХ5 зчеплений з локусом фосфатази Р5 і локусом естерази Е10.

У A. sativa і A. byzantina припускають контроль пероксидази листків a1 і а2 двома незчепленими локусами Р и РХ. Локус РХ включає активні алелі РХА1 і РХА2, що визначають пероксидази al і а2 і неактивний аллель РХа. Локус Р представлений активним алелем РА1, що контролює пероксидазу a1, і неактивним алелем Ра. За даними інших авторів, аніонні пероксидази листків дикого і культурного вівса контролюються двома генами — PX5 І Рх6. Ген Рх5 має три алеля: два активних — а і b, що контролюють компоненти F і М, і нульовий — с. Ген Рх6 включає активний алель — а, що бере участь, поряд із Рх5b, в контролі компонента М, і нульовий — b.

Білок. Вміст білка в зерні сортів вівса в середньому становить 11—12%, лізина в білку — 3,5%. Виявлено мінливість вмісту білка — 7,0—23%, лізина — 2,2—5,6%. Вміст білка окремих зразків диких видів досягає, у перерахуванні на голе зерно, 27—35%. При великих коливаннях білка процентний склад амінокислот, у тому числі і лізина, у більшості сортів малозмінний. У схрещуваннях A. sativa x A. sterilis відзначено просте успадкування білка, що може бути пояснено тісним зчепленням генів у блоки.

У різних схрещуваннях спостерігали: адитивна дія генів, повне або неповне домінування низького вмісту білка, у ряді випадків — епістаз. Успадковуваність середня, іноді висока, h2=30—76% (у середньому 46—49%). Сорти Kelsey, Roxton мають домінантні гени низького вмісту білка, Garland — високого, Spear і зразки A. sterilis — рецесивні гени високого вмісту білка. Відзначено негативну кореляцію між вмістом білка і врожайністю. При гібридизації A. sativa х A. sterilis були відібрані крупнозерні високоврожайні лінії зі вмістом білка 18,3%.

Тетраплоїдні види A. magna і A. murphyi мають велике зерно зі вмістом білка 25—27%; амінокислотний склад їх подібний культурному вівсові. Схрещування їх із сортами Clintland, Garland, Marcton, Rodney, Burnett, Sun показали можливість передачі гексаплоїдним видам генів, що контролюють високий відсоток білка в зерні. Можливо, гени локалізовані в гомеологічних хромосомах.

Для кормового вівса велике значення має вміст білка в соломі. У сортів вівса посівного він в середньому становить 5,6—6,2%, у зразків A. sterilis — 7,5—8,5%. Ознака — полігенна, домінує низький показник, успадковуваність — 69%. Відсутність зв’язку між вмістом білка в зерні і соломі свідчить про можливості сполучення генів високого вмісту білка в одному генотипі.

Олія. Сорти вівса значно розрізняються по вмісту олії — 3—12%, у диких форм — до 16%. Сорти Lodi, Wright, Dal містять 18—20% білка і 8,0—9,6% олії. Ознака — полігенна, виявляє неповне домінування. Відзначено адитивный характер дії генів, висока успадковуваність (70—79%). Добір на підвищення олійності дуже ефективний. У гібридів можлива трансгресія. Встановлено істотну негативну кореляцію між вмістом олії в зерні і його плівчастістю.

Кількісні ознаки

Генетика більшості кількісних ознак зв’язана з дією полігенів і епігенетичним успадкуванням. Для їхнього вивчення використовують спеціальні статистичні методи, засновані на ймовірному характері процесів, що протікають у гібридних популяціях. Різні системи схрещування дозволяють припустити характер спадкування ознаки і внесок вихідних форм у реалізацію ознак у гібридів. У селекції вівса найбільш важливі адитивні (корисні) генетичні ефекти. Неадитивні не можуть бути використані в селекції безпосередньо, потрібен час для встановлення більш повної гомозиготности форм.

Врожай зерна — аналіз генетики даної ознаки, ускладнений ії комплексним характером і великою варіабельністю в залежності від умов вирощування.

Показники продуктивності вівса за коефіцієнтом успадковуваності (h2), який визначає внесок генотипичної частини загальної фенотипичної варіанси, розподілилися в такий спосіб: крупність зерна (74%), врожай зерна з волоті (71%), число зерен у волоті 63%), число волотей на ділянці (58%), врожай зерна з ділянки (52%).

Деякі компоненти продуктивності мали більш простий генетичний контроль. Успадковуваність довжини волоті становила 42—80%; числа колосків у мутовці — 79—82%; колосків у волоті — 63—79%. Більш низьким h2 був для числа мутовок, гілочок у волоті і кількості гілочок у мутовці.

Для маси 1000 зерен, маси зерна з волоті знайдені позитивні домінантні алелі, дія яких спрямована у бік збільшення ознаки. Висока успадковуваність і стабільність оцінок по роках дозволяють рекомендувати для добору в ранніх поколіннях (з F2) ознаки: масу 1000 зерен, довжину волоті і число колосків у ній.

Для продуктивної кущистості встановлені як негативні, так і позитивні домінантні алелі, присутність яких знижує або збільшує число продуктивних пагонів у рослин.

Число зерен у колоску дорівнює двом, але в залежності від умов змінюється від одного до чотирьох. Утворення третіх зерен контролюють два гени — Tsl і Ts2, частково домінантних по низькому відсотку формування трьохзерних колосків. Вони мають множинні алелі (Tsla...tslc, Tc2a...ts2c); присутність рецесивних обумовлює високий відсоток формування третіх зерен.

Плівчастість зерна контролюється генами, що виявляють адитивну дію; успадковуваність плівчастості висока — 62—95%. У різних схрещуваннях відзначено домінування або низького, або високого вмісту плівок. Незалежна мінливість маси зерна і відсотка плівок свідчить про можливості селекції на зниження плівчастості зерна.

Стійкість до патогенів

Корончаста іржа (Puccinia coronata Cda.) — найбільш шкідливе і широко розповсюджене захворювання. Стійкість контролюється домінантними генами Рс, виявленими в різних сортів і зразків вівса. Як донори генів стійкості використовують сорти Bond, Victoria, Red Rustproof, Landhafer, Trispernia, Santa Fe, Clintop, Garry.

Стійкість типу Bond визначається двома комплементарними генами — РсЗ і Рс4, у зразків Red Rustproof, Landhafer, Clinton і Trispernia виявлено по одному домінантному гену. Стійкість типу Santa Fe обумовлена двома зчепленими генами Рсб і Рс9з (Santa Fe), Pc9 і Рсбс (Ukraine). У схрещуваннях сортів Landhafer з Santa Fe і Trispernia виділені форми з більш високою стійкістю, чим у батьків, що вказує на адитивний ефект генів, що обумовлюють дану ознаку.

Гени стійкості до корончастої іржі виявлені в диплоїдного A. strigosa, у тетраплоїдних — A. abyssinica, A. barbata і A. magna. Встановлено високу ефективність домінантних генів стійкості Рс39, Рс48, Рс55, Рс56, виділених у дикорослих форм A. sterilis.

Виявлено зчеплення генів стійкості до деяких рас корончастої іржі з генами темного фарбування зерна і з генами стійкості до стеблової іржі. Дано угрупування сортів по реакції на різні раси корончастої іржі: Andrew, Bond, Bonda, Benton, Clinton, Janes, Lanark — висока стійкість до багатьох рас, сприйнятливість до рас 34, 45, 57; Веаkon, Garry, Tama, Vicland — стійкість майже до всіх рас корончастої іржі, сприйнятливість до Helmintosporium avenae; Landhafer, Santa Fe, Trispernia, Clintafe — стійкість до більшості рас корончастої іржі і до Helmintosporium avenae; Anthony, Green Moustein, Green Russian, White Russian — стійкість до рас 2, 4, 5, 34, 38.

Дано оцінку міжнародного набору вірулентності виділених рас корончастої іржі, розроблено набір диференціаторів рас, що включає 10 ізогених ліній сорту Pendek, що містять гени стійкості від A. sterilis.

Расовий склад популяції збудника корончастої іржі на території України відносно одноманітний — домінують раси 228, 231, 239, 240.

Стеблова іржа (Puccinia graminis Pers. f. sp. avenae Eriks. et Henn.) також нерідко знижує врожайність сортів. В генетиці стійкості сортів до стеблової іржі ідентифіковано 14 генів Pg, що визначають стійкість рослин до різних рас патогену, з яких 9 — домінантних і 5 — рецесивних. Расоспецифічна стійкість до стеблової іржі виявлена у різних видів вівса — гексаплоїдних A. sativa, A. byzantina і A. sterilis, диплоїдного A. strigosa і тетраплоїдного A. barbata.

Багато сортів вівса, несприйнятливих до даного патогену, одержали гени стійкості від сортів Richland, White Russian, Green Russian, Garry. Виділено зразки A. strigosa — Saia, CAW-789, CAW-790, CAW-791, які стійкі до всіх рас стеблової іржі, і ряд сортів A. sativa з різною расоспецифічною стійкістю, серед яких Canuck, R. L.-524, R.L.-2123, які стійкі до всіх рас даного патогена (крім 7А), Ajax, Abegweit, Andrew, Benton, Bonda, Bonham, Cherokee, Clinton. — до рас 1, 2, 5, 8, 10, 11. Як джерело стійкості до стеблової іржі рекомендована лінія Precoz, виділена з посівів A. abyssinica, а також зразки A. barbata, хоча стійкість останнього виду важко стабілізується. Розроблено метод переносу ділянок хромосом із генами стійкості від A. barbata до A. sativa.

Сажка вівса (Ustilago avenae (Pers.) Jens) і тверда сажка (Ustilago kolleri Wille) значно знижують врожайність сортів. Вавилов вважав сажкові захворювання досить небезпечними і вивчив великий матеріал світової колекції ВІРу на стійкість до даних патогенів. У ряді країн досліджено зразки різних видів вівса і визначено гени стійкості до видів і рас сажки. Описано 30 домінантних генів, що контролюють стійкість до твердої сажки вівса. Виявлено, що стійкість до U.kolleri контролюється в сортів Red Rustproof і Fulghum трьома незалежними домінантними генами, у Bart — двома і у Black Mes-dag — одним домінантним геном. У сорту Markton виявлено два домінантних гени стійкості до U. kolleri й один до U. avenae.Установлено, що при схрещуванні стійких сортів плівчастого вівса зі сприйнятливим голозерним і в інших комбінаціях стійкість до ряду рас сажки визначають окремі домінантні гени. Комплексна стійкість до обох видів сажки контролюється домінантними генами U22, U24, U26 - U30.

У селекції на стійкість до видів сажки успішно використовують старі сорти — Bond, Markton, Red Rustproof, що не втратили своєї ефективності і увійшли в родовід сортів Bannock, Bridger, Dodge, Hancook, Indio, Marion, Minhafer з комплексною стійкістю до хвороб. Виділено нові джерела і донори стійкості до сажки — Borrinova (ФРН), Argentina (Італія), Sirene (Франція), Harmon, Shield, Kelsey (Канада), Bonham, Nora (США), а також зразки з комплексною стійкістю до ряду патогенов — Perla, Diamante R-31, Cuauhtemoc, Chihuahua (Мексика), Random, Elgin (Канада), к-12027, к-12030 (Еквадор).

Борошниста роса (Erysiphe graminis D. С. f. sp. avenae Em. Marshal). Описано чотири домінантних гени Eg, що контролюють стійкість до борошнистої роси. У сортів Mostin і Maldwin спостерігали трансгресивне розщеплення по ознаці стійкості. Мається повідомлення про фізіологічну спеціалізацію рас патогена, але серед культурних гексаплоідних вівсів не знайдено сортів, стійких до усіх відомих рас борошнистої роси; створенню їх перешкоджає швидка поява і поширення нових рас. Велике значення має використання толерантних форм.

Генотипи, стійкі до усіх відомих рас борошнистої роси, виділені серед диких диплоїдних видів A. strigosa, A. hirtula, A. ventricosa, A. prostrata і тетраплоїдних — A. barbata і A. murphyi. Перенос генів від цих видів у гексаплоїдний овес ускладнено стерильністю гібридів і низькою частотою кон’югації хромосом, що знижує імовірність утворення рекомбінантів. Опроміненням дисомних ліній A. sativa із хромосомами A. barbata у геномі посівного вівса отримані транслокації, що включають ділянку хромосоми тетраплоїдного виду з генами стійкості до даного патогену. Виділено стійкі форми в гексаплоїдного вівсюга A. ludoviciana. Як донорів стійкості до більшості рас борошнистої роси використовують сорти Salem (США), Mans Tabard і Maris Oberon (Англія).

Вірус жовтої карликовості ячменю (Barley yellow dwarf virus). Відзначено залежність ступеня поразки від сорту, штаму вірусу і фази розвитку рослин у момент інокуляції. Виявлено різний рівень толерантності сортів, зв’язаний з їхніми генетичними особливостями по реакції на штами патогена. У схрещуваннях отримані форми більш толерантні, ніж вихідні зразки. Виявлені досить стійкі форми серед зразків піщаного вівса — A. strigosa.

Бура бактеріальна плямистість [Pseudomonas coronafaciens (Elliott) Stevens]. Стійкість контролюється трьома домінантними генами Psc, з яких Psc2 і Psc3 — зчеплені. Поки не виявлені сорти, повністю стійкі до даного патогену. Відносну стійкість виявили: диплоїдний овес — сорт Мушача лапка з Франції, тетраплоїдний — к-11676 з Ефіопії і деякі сорти посівного вівса з ФРН — Etzel, США — Bondvic, Ortley, з Австралії — Klein 69.

Вівсяна нематода — коренева (Heterodera avenae Woll.) і стеблова (Ditylenchus dipsaci (Kuehn) Filip). Широке поширення одержала нематода в країнах Північної Європи, в Америці й Австралії. У Європі зареєстровано 7 рас шкідника, з яких переважають 1, 2, А и С. Описано два домінантних гена стійкості до кореневої нематоди — Hal і На2. Селекційна робота заснована на використанні зразків A. byzantina, A. sterillis і A. ludoviciana, стійкість яких домінує при гібридизації. Виділено стійкі до кореневої нематоди зразки — С1 3445 і Nelson; у першого відібрані лінії з проміжною стійкістю, у другого — цілком стійкі. Культурні форми вівса, стійкі до стеблової нематоди, отримані від A. sterilis. Це єдині форми, що володіють повною стійкістю до австралійських рас нематод. Донорами стійкості до європейських рас шкідника служать сорти S-172, Milford, Early Miller, Manod, Nelson, Peniarth (Англія), Greta, Anita (Бельгія), Nema (Швеція); стійкістю до новосибірської раси характеризуються місцеві зразки Болгарії (до-11215), Туреччини (до-4642), Алжиру (к-11527).