Селекция и генетика гороха:
Генетика гороха

автор:

Мендель, що проводив дослідження з горохом у 1856—1863 рр., поклав початок не тільки науці генетиці, але і приватній генетиці гороху посівного. Вивчені їм 7 ознак, які він позначав в їх альтернативному прояві буквеними символами А-а, В-b, С-с, D-d, Е-е, F-f, G-g, контролювалися генами (у сучасній символіці): R-r (7-ма хромосома), I-i (1-ша хромосома), А-а (1-ша хромосома), V-v (4-та хромосома), Gp-gp (5-та хромосома), Fa-fa (4-та хромосома), Le-le (4-та хромосома), чотири з яких виявилися зчепленими. Усього у гороха ідентифіковано більше 400 генів, які контролюють різні морфологічні, фізіологічні та біохімічні ознаки і властивості генеративних і вегетативних органів рослини гороху. Більш, ніж для 200 генів установлена їх локалізація на однією з 7 хромосом та сила зчеплення між ними. Список найбільш корисних для селекції генів гороху приведено у табл. 1.

Гени ознак насіння

Сім’я гороху складається із зародка — сім’ядолі із зародковою брунькою і корінцем і насіннєвої шкірки, яка разом з сім’яніжкою (фунікулюсом) розвивається з навколоплідних тканин. Сім’ядолі — гіпертрофовані частини зародка з функцією запасання поживних речовин. На поверхню сім’я через насінну шкірку просвічує корінець, кромка з’єднання сім’ядолей і рубчик.

Таблиця №1
Список найбільш корисних для селекції генів гороху
Символ алеляНазваХромосомаОзнака
a — AАnthocyaninhibition1Інгібування антоціан. пігментаціїcтебла, піхви, прилистків, квітки, бобу, насіння
acu - AcuAcutifolius Листочки з загостреною верхівкої
Aero-AeroSupaeromaculata1Сильна сіра мозаїчністьприлистків і листочків
fl — Flw, Flv, FlAeromaculata6Відсутність сірої мозаїчної плямистості
af -AfAfilia1Безлисточковість
af tacCircle heterofilia “Xамелеон” — ярусна гетерофілія
bl - BlIncerata4Відсутність воскового нальоту
brac - BracFrondosus Квітки з великими приквітниками
coh —CohBrevi-internodium5Скорочення міжвузлів
cona — Cona“ — “6“ — “
cot - Cot“ — “1“ — “
cov - CovCoeruleovirens5Темно-сизо-зелений колір листків
cpa - CpaConcavum Вигнута форма бобу
def - Defdevelopment funiculus7Зростання сім’яніжкі зі стулкою боба
det - DetDeterminante-type5Детермінантний тип росту стебла
dn — DnDay neutralis Нечутливість до довжини дня
dne - Dne“ — “3„ — „
sn - Sn“ — “2“ — “ ранне цвітіння
Hr - hrHigh response to photoperiod3Висока чутливість до фотоперіоду
E — eEarliness6Ранне зацвітання
fa 1,2 — Fa 1,2Fasciata4Фасціація стебла
fas — Fas“ — “3“ — “
fn — FnFlower-number2Збільшення квіток в китиці
fna — Fna“ — “4“ — “
fo — FoFolia oblonga4Збільшення індекса довжина / ширина прилистків, листочків, чашолистиків
fom — Fom“ — “1“ — “
fob — Fob“ — “ Редукція ширини та ін.
fol — Fol“ — “1“ — “
Him — himHilum major1Широкий рубчик
ho — HoHorisontal branches Пазушні пагони ростуть горизонтально
i - ICotyledons green1Зелені сім’ядолі
lat - LatLatum4Збільшена площа прилистків і листочківудвічі
le — led - LeBrevi-internodium4Короткі міжвузля, корені, темні листки і боби, пізне цвітіння
lh - Lh“ — “ Короткі міжвузля
lk - Lk“ — “ “ — “
lm - Lm“ — “6“ — “
ls - Ls“ — “ “ — “
lw - Lw“ — “ “ — “
n - NPod-well verythick4Дуже товсті стулки бобу
nod 1, 2 - NodMany nodules Багато бульбочок
p - PPod-wellsclerenchyma6Пергаментний шар окремимисмугами, біб на вигляд цукровий
v - V“ — “4“ — “
ppvvAbsence of parchment layer4, 6Відсутність пергаментного шару в бобі
Pl - plBlack hilum6Чорний рубчик
r - RRugosus7Насіння зморшкувате, крохмальні зернаскладні
rb - Rb“ — “3Насіння зморшкувате, крохмальнізерна прості
st - StStipules reduced3Редуковані прилистки
sym-1—17Symbiotic nitrogene fixation Гени бульбочкоформування
tac - TacTendrilled acacia Листки з апікальним листочком і0—2 вусиками
tlw, tlpet -TlClavicula7Листочки замість вусиків
af tl 1, 7Багатократно непарнопірчастий
wa, was, wb, wel, wex, win, wp, wspWaxless2, 3, 4, 6,7Повна або часткова відсутністьвоскового нальоту

Є два локуси, які контролюють забарвлення і форму поверхні сім’ядолей. Алелі I—i контролюють жовте або зелене забарвлення сім’ядолей, алелі R—r — гладку і зморшкувату поверхню сім’ядолей. Ці ознаки були використані батьком генетики Г.Менделем у його знаменитому досліді, за наслідками якого він відкрив основні три закони генетики. Обидві ознаки успадковуються за гаметофітним принципом. Так, якщо материнська форма рецесивна по забарвленню сім’ядолей (зелена) з генотипом ii, а батьківська несе домінантні гени II (жовта), то вже в рік схрещування все насіння материнської форми набуде батьківською жовтою забарвлення.

Аналогічно цьому при схрещуванні материнської форми із зморшкуватим насінням (rr) і батьківської з гладким насінням (RR) в рік схрещування все гібридне насіння набуде гладкої домінантної форми. Слід зазначити, що ген r, що кодує синтез полісахаридів замість крохмалю, має величезне значення для створення сортів овочевого гороху, у якого в їжу вживається зелений горошок в молочно-восковій стиглості. Інший тип овочевого гороху без пергаментного шару (рецесивні гени рр і vv), у якого в їжу йде весь біб з насінням.

Відмінності в прояві ознак сім’я пов’язані з походженням тканин: ознаки сім’ядолей і зародка при знятті частини шкірки насіння у гібридів можна визначити на насінні в рік схрещування, а ознаки насінної шкірки, рубчика, сім’яніжки визначаються генотипом материнської рослини і ідентифікуються тільки по потомству.

Форма насіння

Біохімічні зміни, пов’язані з відхиленням від кулястої форми сім’я, майже не вивчені. Крім гена r, зморшкуватість сім’я викликає ген rb. Наявність двох генів зморшкуватості сім’я в генотипі (rrrbrb) приводить до підвищеного вмісту цукрів (14,7%) і збільшенню коефіцієнта поглинання води (3,06%), вмісту ліпідів і пониженню вмісту легуміну в порівнянні з округло-насінним генотипом RRRbRb, що має відповідно 11,3% цукру,

2,06% коефіцієнт поглинання води і 2% ліпідів. Ген r змінює частину картоплевидного крохмалю в дрібнозерний, який є результатом дегенерації одних і тих же ініціальних зерен.

Інші зміни форми сім’я обумовлені генами бічної здавленості в місці зіткнення насіння в бобі — com, Ro, а також полімерними генами — рlа і qua, які обумовлюють кубічну форму. Невеликі заглиблення (по 20—30 на півсфері) обумовлені геном mifo, кратероподібні глибокі ямки — геном di. Домінантний ген L обумовлює безформні великі заглибини тільки на тлі AR. При відносно рівній поверхні сім’я втискування зародкового корінця всередину обумовлене дією полімерних генів sut і fov. Необхідно враховувати, що здавлене сім’я з боків пов’язане з вищою озерненістю і захоплення добором ідеально кулястих форм знижує насіннєву продуктивність.

Величина, кількість та маса насіння

Репродуктивна здатність рослини, що визначається кількістю насіння з однієї рослини, — основна ознака, що забезпечує селективну перевагу генотипу. Ця властивість є функцією двох перемінних: загальної маси запасних асимілятів і маси однієї насінини. В еволюційному плані формування крупного сім’я пов’язане з двома різноспрямованими процесами: тенденцією забезпечення підвищеної репродукційної здатності для колонізації вільного простору і підтримки щільності ценозу, а також забезпечення проростання насіння і раннього розвитку рослини в умовах конкуренції за ресурси середовища між рослинами за рахунок більшого розміру насінини.

Генетичний контроль маси насінини заснований на дослідженні Чермака, що спостерігав тетрагібридне розщеплення, внаслідок чого були запропоновані гени Sg-1—3, які контролюють велику масу. Оскільки ці гени дають адитивне успадкування, В.В.Хангільдиним застосовані формули Бартона і Кастла-Райта для підрахунку числа генів, внаслідок чого встановлено не менше семи генів: Sg-l-7. Рецесивні алелі всіх генів має форма „мікро” (к-3249 з Грузії), два домінантних гени має сорт Мелкоcемянний 2 (маса одного сім’я — 85 мг), три — Харківський 131 (150 мг), чотири — Торсдаг, Уладовський ювілейний, Уладовський 8, Ашкадар (180—200 мг), п’ять — Чишмінський ранній, Чишмінський 242, Уладовський 303, Уфа 75, Чишмінський 210 (225—260 мг), шість або сім — Уладовський 7, Короткостеблевий 1, Alderman і, ймовірно, сорти типу Вікторія (280—380 мг). Описані гени зниження і підвищення маси насінини: відповідно par і mа. Гени крупного насіння Lo-1—4, ймовірно, ідентичні генам маси насіння.

Величина насінини і поперечного перетину бобу корелюють між собою так само, як і багато інших ознак рослини. Дрібне недорозвинене зморшкувате насіння є результатом мутації foe. Вплив маси насінини на насіннєву продуктивність у цілому позитивний, але з підвищенням маси насінини у схрещуваних сортів коефіцієнт регресії ознак знижується. Для дрібнонасінних сортів нерідко властивий ширший гомеостаз, але менший потенціал продуктивності в агроценозі.

Рубчик та насіннєва шкірка

Насінина гороху в розвитку пов’язана з провідними тканинами стулок бобу через сім’яніжку, що відходить від центрального провідного пучка бобу і прикріплена до насінини. Після дозрівання рубчик насінини з сім’явходом відділяється від сім’яніжки, яка залишається прикріпленою до провідного пучка бобу, але легко відділяється з розривом тканин при невеликому зусиллі. Тому після мимовільного або механічного відкриття абдомінального шва насіння висипається з бобу. Чорне забарвлення рубчика контролюється домінантним геном Pl.

На Приекульcкій дослідно-селекційній станції у 1952 р. була виділена спонтанна мутація зрощення рубчика насінини з сім’яніжкою, що перешкоджає розділенню їх при дозріванні. Ген def сприяє гіпертрофії тканин сім’яніжки, завдяки чому насінина відділяється від шва бобу разом із сім’яніжкою, що підвищує стійкість до осипання насіння навіть при порушенні цілісності бобу. Прояв ознаки визначається генотипом рослини (насіння, що не обсипається, формується тільки на спорофіті def def). Показано, що def виключає наявність рубчика, знижує число бобів (— 11,8%), що зав’язалися, це призводить до зниження насіннєвої продуктивності (— 11,6%). Підвищення маси насіння на 8,1% пов’язане з підвищенням атракції асимілятів із стулок бобу в насіння, що прискорює настання апікального старіння (обмеження зав’язування бобів) і порушує гомеостаз системи продуктивності. Проте негативний ефект def в суцільному агроценозі знижується, а відбір системи модифікаторів підвищення числа продуктивних вузлів підвищує продуктивність сортів стійких до осипання насіння.

Встановлено ген Him, що збільшує розмір рубчика до 1/2 діаметру насінини. Примітивні представники гороху — P. fulvum, P. sativum subsp. elatius і P. sativum subsp. syriacum мають потовщену дрібнобугорчату насіннєву шкірку (ген Ed). Становлення культурного виду пов’язане з мутацією ed, що детермінує пористу шкірку, яка забезпечує швидке набухання насіння і проростання. Мутанти з тонкою насінною шкіркою (гени ер1 і eр2) мають швидку розваримість зерна і підвищують прозорість шкірки (з i насіння оливкове, з I — воскове).

Під дією гена Тrа сім’ядолі виділяють камедь, яка з’являється на поверхні у вигляді маслянистих плям (з i яскраво-зеленого, з I — жовтого кольору). Інший ген s викликає виділення камеді на поверхні насіння, що у присутності гена miv (зближене розташування насінин в бобі) обумовлює склеювання насіння у вигляді конгломератів („гусеничне зчеплення”). Розділення їх без порушення цілісності шкірки можливо тільки в недостиглому стані.

Колір насіння

Спочатку мова піде про гени, негіпостатічні генам A, Z, Мр, які контролюють антоціанову пігментацію насіннєвої шкірки. Домінантний ген Gla додає насіннєвой шкірці зеленуватий відтінок (зелений лід). Ген пігментації рубчика Р1 обумовлює пігментацію неантоціанового характеру, незалежну в своєму прояві від антоціанової пігментації насіннєвої шкірки: а Р1 — інтенсивно чорна; A, Аr, В Рl — чорна, а pi — безбарвна; А, Аr, В pl — бура; А, аr, В Pl — рубчик вузький і слабо помітний по забарвленню. Синтез антоціанового пігменту залежить від трьох основних генів: A, Paf (В) і Am. У даний час відомо, що у A-ліній гороху в основному присутні антоціани у вигляді глікозидів, зокрема, у великих кількостях дельфінідин і в малих — ціанідин і пеларгонідин (сліди). Їх підвищеному синтезу сприяють несприятливі умови середовища. Забарвлені форми в порівнянні з білоквітковими мають звичайно триваліший вегетаційний період.

Описані гени органоспецифічної пігментації: пазухи листка — D, квітки — Am, Cr, Кр, боба — Рu, Рur і часткової (зональної) пігментації насіннєвої шкірки — z, mp.

Пігментація сім’ядолей

Три гени — i, о, gla — відповідальні за прояв забарвлення сім’ядолей: о контролює пігментацію сім’ядолей хлорофілом, i пригнічує прояв О, а домінантний Gla надає зеленуватий відтінок насіннєвої шкірці (з рецесивним gla шкірка безбарвна, а насіння з i — сизе). Розщеплення за Gla/gla ідентифікується на насінні гетерозиготної рослини. Генотип i о зустрічається вкрай рідко (сорт Goldkoenin).

Поєднання трьох вказаних генів дає наступні забарвлення сім’ядолей:
O i Gla — ірисово-зелені, шкірка крижано-зелена;
O i gla — зеленувато-сині, шкірка безбарвна;
О I Gla — м’ясного кольору із зеленим відтінком, шкірка крижано-зелена;
О I gla — м’ясного кольору, шкірка безбарвна;
О I Gla — кремові, шкірка крижано-зелена;
О i gla — кремові, шкірка безбарвна.

Гени квітки та генеративних органів

Вивчені питання морфогенезу і малюнка пігментації квітки і суцвіття.

Колір квітки

Вище описано дію гена А, у відсутності якого немає пігментації квітки, бобу, насіння, стебла і пазухи прилистків. Але і у присутності гена А при рецесивному am пігментація ослаблена до білувато-рожевого кольору (albicans). При домінантному Am разом з А, Аr, В, Paf розвивається пурпурне забарвлення, при рецесивному аr забарвлення синьо-фіолетове, а b підсилює червоні тони; A, Am, Аr, Paf, Се дають темно-рожеве забарвлення. Всі ці три рецесивних алелі (am, ar, b) ослабляють також пігментацію пазухи прилистків та бобів. Другий основний ген антоціанової пігментації Paf дає злегка синювато-рожеві тони. З рецесивним paf дія генів D, Am, Аr, В ослаблена, а генів СV, Кр — пригнічено. Дія Paf залежить від A і частково від Am.

Форма та величина квітки

Квітка гороху п’ятипелюсткова, складається з вітрила, зрощеного дволопасного човника і двох крил. Рецесивний ген k обумовлює редукцію крил, додаючи їм схожість з кілем (keel-wings). Під дією гена nap човник відкритий (пелюстки не зростаються), маточка гола. Під дією генів crpt і spir пелюстки і пиляки скручуються, а квітки не відкриваються. Ген siv блокує розвиток вітрила у квіток перших чотирьох вузлів, а dip зменшує число пелюсток до двох, тичинок — до восьми. Квітки у культурного гороху звичайно крупні, довжина вітрила становить 23—27 мм. Зменшення вітрила до 16—19 мм викликається геном pafl.

Тичинки і маточка

Звичайно у гороху 9 тичинок, зрощених у основи у вигляді трубки, і 1 вільна. Ген brev вкорочує тичинки у 2 рази, викликаючи структурну стерильність; ре видозмінює тичинки в пелюстки, а pst — в плодолистики. Гени sup і stp видозмінюють в пелюстки тільки дві тичинки, рt уповільнює зростання пилкових трубок, а yр — змінює оранжеве забарвлення пилку в жовте. Ген ster викликає жіночу стерильність квітки, а порушення в будові маточки пов’язані з дією багатьох генів. Варіювання тривалості цвітіння залежить від генів чутливості до фотоперіоду і генетичних систем старіння апекса.

Суцвіття

Відомі два гени, fn і fna, які сприяють формуванню багатоквітковості. Хоча зав’язування бобів залежить від умов середовища, обидва гени підвищують число бобів на плодоносі. У сприятливих умовах генотипи fn Fna, Fn fna зав’язують два боби, а fn fna — 3—7 бобів, особливо на перших двох-трьох продуктивних вузлах. Ген рn сприяє опаданню квіток, рr і рrе укорочують довжину квітконоса. У генотипу Рr Рrе (сорт Ашкадар) квітконоси дуже довгі і, за рахунок продовження їх росту після появі чергового листа, розкриваються одночасно квітки на 3—4-х вузлах. Два полімерні гени, Вr і Вrа, сприяють утворенню приквітничків на квітконіжках, ген sifl формує крупний приквітник, блокуючи при цьому розвиток квітки.

Збільшення приквітника обумовлене і мутантним геном brac, який використовується в селекції для збільшення площі фотосинтезу під час цвітіння особливо у безлисточкових форм. Укорочення відстані від пазухи листа до першої квітки обумовлене рецесивним dt, білатеральне розташування квіток на квітконосі — геном bila. Ген alte викликає почергове розташування квіток на квітконосі і приквітників на квітконіжці.

Ознаки бобу

Товсті м’ясисті стулки бобу контролюються геном n. Такі генотипи з включенням генів відсутності пергаментного шару р і v придатні для селекції овочевих сортів, призначених для споживання бобів в свіжому і замороженому вигляді. Генотип рV характеризується присутністю смужок пергаментного шару у вигляді волокнистих пучків, Pv — присутністю латочок або тонкого пергаментного шару, а PV — суцільного шару 2—3-х рядів здерев’янілих і 1—2-х шарів нездерев’янілих клітин склеренхіми. У типових цукрових сортів (термін не пов’язаний з цукристістю стулок, указує лише на можливість споживання цілих бобів в їжу) pv викликає повну відсутність склеренхімного шару. Мутантний ген sin, затримує утворення волокон у стулках бобу на 3—4 дні. Ген miv зменшує відстань між сім’яніжками в бобі, що на фоні гена s призводить до склеювання насіння.

Форма бобу. Загострений кінець бобу обумовлений рецесивним геном bt. Два полімерні гени со і con сприяють зворотній вогнутості (зігнутості) бобу, при якій зовнішня кривизна проходить по спинці бобу, а ср і cра викликають звичайну вогнутість, при якій зовнішня кривизна проходить по черевній області бобу. Домінантний ген N сприяє прямій конфігурації бобу, а рецесивний n, потовщуючи стулки бобів на 50—80%, звужує його на 17% і сприяє вигину при сумісній дії ряду генів (табл.2).

Таблиця №2
Форма боба в залежності від генотипу по генам Con, N, Co, Cp
Прямий біб Частково вогнутий Зігнутий Вогнутий
Con N CoCp con N Co Cp con N co Cp Con n Co Cp
Con N coCp con N Co cp con N co cp Con n Co cp
con n Co CP Con n co Cp
con n Co cp Con n co cp
con n co Cp
con n co cp

Забарвлення бобу. Ген gp контролює жовте забарвлення бобу; dp — темно-зелену, а оrр —оранжеве забарвлення бобу. На фоні генів A Paf фіолетову антоціанову пігментацію дають гени Pu і Pur, причому Аr і В змінюють відтінки забарвлення. Найбільш інтенсивне синьо-фіолетове забарвлення властиве генотипу PuPur.

Гени вегетативних органів

Стебло

Галуження стебла. Розкидисте галуження, властиве підвиду syriacum, обумовлене рецесивним геном asc, а галуження під кутом 45˚ до ґрунту у P. sativum subsp. elatius контролюється іншим геном pro. Домінантні алелі цих генів обумовлюють вертикальний ріст пагонів. Підвищене галуження у основи стебла дають полімерні гени fr і fru. Подвійний домінант викликає формування I-2-х стебел, одинарний домінант підвищує їх число, а подвійний рецесив в сприятливих умовах здатний утворити до 10 гілок на рослину. До 5—6-ті гілок здатні формувати сорт Мелкосемянний 2 і деякі сорти забарвленоквіткового гороху, але галуження в середній частині стебла обумовлене іншими генами.

Мутація rms підвищувала гіллястість у сорту Parvus з 1,7 до 4,2 гілок на рослину. Мутант характеризується тоншим і жорсткішим стеблом, зниженою насіннєвою продуктивністю. Схожу дію проявляє і ген ram. У лінії L-I180, маркованої рецесивним ho, бічні пагони ростуть горизонтально.

Довжина та кількість міжвузлів. Гени, що контролюють ці ознаки, локалізовані у всіх семи хромосомах. Найбільш сильним ефектом укорочення міжвузлів володіють рецесивні гени le, lm, na, а також домінантні La, Cry. Ген le укорочує стебло на 40—60%, надаючи стеблу зигзагоподібності, а прилистки по довжині перекривають міжвузля.

Гени локуса Lf контролюють кількість міжвузлів у такий послідовності (у порядку зменшення): Lfd>Lf>lf>lfa . Зменшення числа вузлів також спричиняють рецесивні гени mine, miu.

Форма стебла. Форми гороху з фасційованим стеблом були описані вже в 1597 р. Перший ген фасціації fa був встановлений в 1917 р. О. White. H. Lamprecht відкрив існування іншого гена — fas, який картований на хромосомі 3; встановлений також ген fa-2. Для прояву фасціації необхідний рецесивний стан за генами fa fas. На ступінь прояву фасціації впливають й інші гени-модифікатори: розрізняють термінальні і осьові штамбові лінії. У першому випадку суцвіття зібрані у верхній частині стебла у вигляді майже щитка за рахунок зближення і множення вузлів із численними квітконосами (часто неправильно назване несправжньою парасолькою), в другому — фасціація менш виражена і супроводжується наявністю звичайних квітконосів у середній частині стебла (здвоєні вузли проте зустрічаються). Поєднання в одному генотипі рецесивних генів fa і det визначає фенотип „люпіноїд” з щільним верхівковим суцвіттям.

Листок

Різноманітність листків і молодих рослин стосується загальної конструкції, форми листочків і прилистків, пігментації і воскового нальоту.

Форма листка. Листок гороху складається з двох широких прилистків, що огортають вузол стебла і вісь листа, на якій розташовані супротивно 2—3 пари листочків і 5—7 вусиків. У примітивних форм при рецесивному up кількість пар листочків зменшене до 1-єі. Кількість вусиків схильне до значної модифікації (галуження, асиметрія), причому листки перших вузлів розвинені неповно. Рецесивні мутації форми листочків fo, fob, fol, fom, що впливають одночасно на прилистки і листочки, дають різноманітні форми листка. Інші мутації впливають або на прилисток, або на листочок.

Рецесивні гени tl (акацієвидна форма листка) і af (розвиток вусиків) характеризуються антагонізмом дії, а в домінантному стані забезпечують формування листочків і вусиків. Взаємодія рецесивів tl af дає складну структуру листка, де af перетворює листочки в гіпертрофовані розгалужені вусики, а tl укорочує їх, сприяючи сплощенню їх кінців в дрібні листочки. Встановлені гени, що контролюють утворення вусикоподібних структур на вузлах стебла (em-l, еm-2) і безпосередньо на акацієвідному листку між термінальним і парними листочками (tac).

Безлисточкові форми гороху (af) використовують у селекції, і їх найбільша перспектива очікується в зонах підвищеного зволоження, де вони, у порівнянні з листочковими формами (Af), менше схильні до перезволоження і краще аеруються. Поєднання в генотипі генів af tac контролює фенотип „хамелеон”, який відрізняється від безлисточкового фенотипу частковим утворенням листочків.

Листочок і прилисток. Ген dim блокує розвиток епікотиля і стимулює галуження, викликає часткову стерильність. Ген mare зменшує розмір листочків у 150 разів, форма листочків ниткоподібна. Складчастість поверхні листочків обумовлена генами cri, crif, cris — останній викликає і стерильність. Листочок із загостреною верхівкою має мутант по гену acu, вузький витягнутий листочок — мутант по гену elo, а широкий листочок з великою площею — по гену lat. Ширину листочків змінюють комплексні мутації.

Прилистки значно редуковані дією гена st, а модифікатор cont разом з st редукують їх ще сильніше. Ген stim звужує і редукує прилистки у вигляді багатограника, а sc обумовлює зрощення внутрішньої грані прилистка із стеблом.

Восковий нальот. У рослин гороху кутикула представлена рослинними воскоподібними речовинами — складними ефірами високомолекулярних одноатомних спиртів і жирних кислот, що грають роль затримки випаровування і захисту від пошкоджень. Мутанти, позбавлені воскового нальоту, виділяються смарагдово-зеленим листям і сильніше ушкоджуються листоїдними комахами, а також більшою мірою вражаються грибковими хворобами. Повна відсутність воскового нальоту пов’язана з рецесивною мутацією bl або wel. Будь-який з трьох генів — was, wa або wb знижує інтенсивність воскового нальоту: перший з них викликає повну відсутність воску на бобі, прилистках і нижній поверхні листочків, другий схожий по дії з ним, а третій діє тільки на біб.

Для двох локусів описані алелі: Wa¹—Wa²—wa і Wb¹—Wb²—wb. Рецесив wlo обумовлює відсутність воскового нальоту тільки на верхній стороні листочків, а wsp — на всіх поверхнях, окрім верхньої сторони листочків. Ген wex підвищує товщину воскового нальоту на епідермісі. У цілому, наявність воскового нальоту на різних органах рослини є домінантною, а його відсутність — рецесивною ознакою.

Гени кореневої системи та симбіотичної азотфіксації

Ріст кореня досягає максимуму до цвітіння, потім сповільнюється, відбувається відмирання старого коріння і руйнування азотфіксуючих бульб. Гени короткостебловості по-різному впливають на ріст стебла і кореневої системи, збільшуючи співвідношення: довжина кореня / довжина стебла. З насінною продуктивністю корелює довжина найдовшого кореня і маса всього коріння. Ген age обумовлює ріст кореня вгору (агеотропізм).

Сприйнятливість гороху до генів вірулентності nod бактерій Rhizobium leguminosarum за допомогою генів азотфіксації nif, що синтезують в бульбах азотисті речовини, контролюється генетично. Утворення бульб — багатоступеневий процес, що включає розмноження бактерій в грунті, контакт їх з корінням і утворення бульб. У гороху встановлені гени сприйнятливості до бактерій: nod-1, nod-2, nod-3. Присутність кожного гена підвищує утворення бульб, але тільки останній з них забезпечує азотфіксацію в присутності в грунті нітратів. Практично повну стійкість до різобіального зараження має зразок Afghanistan 1 (Sym-1); у європейських сортів є слабкіший рецесивний ген стійкості — sym-2, а у мутанта Sparcle — ген sym-17; всього їх 17.

Гени фізіологічних ознак

Час початку цвітіння. Встановлено п’ять головних генів, що синтезують гіберелоподібні речовини, що прискорюють або уповільнюють закладку і розкриття квіткових бутонів. Контроль синтезу гормону цвітіння або флорігена має домінантний характер і ген Е контролює формування квіток на 4—6-му вузлі рослини. Виявлена система репресії флорігена, контрольована генами Sn, Lf, Hr, Veg. Синтез репресору в листках відмічений на короткому дні в умовах темного періоду. Сильну затримку цвітіння забезпечує ген Sn. В умовах довгого дня і попередньої яровизації насіння (2—4°С) частково або повністю руйнується репресор, внаслідок чого прискорюється цвітіння (на 4—11-му вузлі).

Другий ген затримки цвітіння Lf збільшує порогове відношення флоріген / інгібітор, контролюючи реакцію рослини у відповідь на яровизацію. Третій ген Hr підсилює ефект Sn, підтримуючи його активність, що згасає з віком — Hr контролює диференціальну чутливість на освітлення (нечутливість до люмінесцентного світла). В ультраскоростиглого сорту Alaska, що несе всі гени в рецесивному стані (lf e sn hr), цвітіння починається з 4—6-го вузла при будь-якому фотоперіоді, а у сорту Dominant (Lf E Sn Hr) перша квітка на довгому дні закладається тільки на 15—16-му вузлі, а на короткому дні (у теплиці) — лише після формування 50 і більше непродуктивних вузлів. Рецесивний ген veg блокує зав’язування квіток за рахунок передчасного старіння апекса до закладки генеративних органів.

Описані гени нейтральності до фотоперіоду ph, dn, dne; гени-модифікатори прискорення зацвітання — Ef, iba, ibc, no, рrа, prae. Серія алелей Lf Lfd If lfa обумовлює різну чутливість конуса наростання до гормону цвітіння. Продукт гена Sn є біологічно активним гібереліном (ГК20). У генотипу lf E Sn Hr в сім’ядолях були присутні у великих кількостях ГК20 і ГК29 і в невеликій кількості ГК19. Передбачається, що флоріген і інгібітор синтезуються в сім’ядолях (можливо, в єдиному ланцюзі біосинтезу гиберелінів) і модифікуються у листках.

Яровизація діє двома шляхами: або пригнічує активність гена Sn або його продукту, або підвищує чутливість меристеми конуса наростання до гормону цвітіння. Затримка цвітіння стимулює ростові процеси і пов’язана з насіннєвою продуктивністю. Після відмирання сім’ядолей через 3—4 тижні після посіву співвідношення флоріген / інгібітор зменшується і підвищується тільки на 21—22-му вузлі у генотипів Sn. Фізіологічно зрілі верхні листки характеризуються інтенсивнішим руйнуванням інгібітору, ніж нижні. Система затримки цвітіння сформувалася як адаптивна при розповсюдженні культури гороху в зонах з коротким днем. Таким чином, час зацвітання контролюється двома генетичними системами з різним напрямом домінування.

Гени біохімічних ознак

Білок насіння гороху далекий від ідеального через дефіцит сірковмісних амінокислот і триптофану. Підвищена білковость пов’язана із збільшенням кількості клітин сім’ядолей. Алель і не тільки контролює розподіл хлорофілу в сім’ядолях, але і збільшує інтенсивність хлорофілової пігментації листків, що сприяє підвищенню вмісту білка в насінні на 1,7—3,5%.

Глобуліни запасних білків гороху представлені легуміном, віциліном і конвіциліном, синтез яких контролюють складні локуси (кластер генів) — Lg, Vc-1, Cvc. Всі запасні білки синтезуються на полісомах ендоплазматичного ретикулума (mPHK). Низький вміст легуміну відмічений у сортів із зморшкуватим насінням (r rb) і виду P. fulvum. Локуси r і rb впливають на вуглеводний, ліпідний і білковий склад. Підвищений вміст білка мають морфологічні і фасційовані мутанти із зниженою насіннєвою продуктивністю. Ген ipc підвищує вміст білка на 20%, але насіннєва продуктивність його дуже низька, тому вихід білка з одиниці площі невисокий.

Фракція альбумінів S3 найбільше багата цистином. Ферменти, що відносяться до альбумінів, вивчені генетично, а гени, що їх контролюють, картовані за всіма хромосомами, окрім 4-ої. Вивчені гени кодують синтез ферментів — мітохондріальної, пластидної і цитозольної аспартат-аміно-трансферази, анодної кислої фосфатази, мітохондріальної і пластидної фруктозодіфосфатної альдолази, амілази, естерази тощо.

Гени стійкості до хвороб гороху

У гороха ідентифіковано декілька генів, які контролюють моно- або дигенну стійкість до хвороб. Перелік цих генів, відомості за їх локалізацію на хромосомах, зчеплення з іншими генами, а також перелік сортов і ліній — носіїв відповідних генів (донорів) наведено в табл. 3.

Афаномікозна коренева гниль (A. euteiches Drechs.) Поки що не ідентифіковані і не локалізовані гени, що контролюють стійкість гороху до афаномікозу. Marx et al. прийшли до висновкі, що успадкування стійкості гороху до афаномікозу контролюється незалежно кільками домінантними генами, що ускладнює селекцію на ії підвищення. В схрещуваннях стійкої лінії G-213 з сприйнятливими сортами було показано, що стійкість гороху до АКГ домінантна і генетично зчеплена з трьома небажаними дикими ознаками — антоціанової пігментацією, довгими міжвузлями, чорним рубчиком, які контролюються, відповідно, домінантними алелямі трьох різних незчеплених між собою локусів A, Le, Pl.

Фузаріозне в’янення (F. oxysporum f. sp. pisi). У гороха ідентифіковано 5 генів, що контролюють стійкість до різних фізіологічних рас збудника фузаріозу, у т.ч. 4 домінантних генів і 1 — рецесивний. У цьому випадку ми маємо типічний малюнок расоспецифічної стійкості, яка не дуже тривала, але із цього правила є виключення. Так, ген Fw1, який присутний у 50% сортів гороху, зберігає ефективну стійкість до F. oxysporum pisi (раса 1) більш 20 років.

Ген Fw1 локалізован в хромосомі IV, зчеплен із локусом Td-td (листочки зубчасті — цілокраїні) і локусом Br-br (сумісно із геном Bra — великий приквітник — без приквітника; гетерозигота обумовлює розвиток маленького приквітника).

Новий ген Fnw є ефективним проти раси 2 і здібний контролювати високостабильну стійкість. У 1987 р. описано ген Fwf, що контролює стійкість до рас 5 і 6. Усі три гени — Fw1, Fnw, Fwf локалізовані у хромосомі IV, а між Fw1 та Fnw має місце слабке зчеплення.

Використання молекулярних маркерів для аналізу стійкості гороху до фузаріозу та інших хвороб дозволило встановити наступне: RLFP-маркери p.252, p.254, p.248, p.227, p.105, p.236 i RAPD-маркери H19, Y14, Y15 зчеплені із генами стійкості mo, Fw, er.

Таблиця №3
Ідентифіковані гени і донори олігогенної стійкості до хвороб у гороха
Збудник хворобі Ген стійкості Хромосома, (зчеплення з ін. генами) Донори стійкості
Aphanomyces euteiches (Афаномікоз) Домінантний (Le, A або Pl) G213 Capella — толернт.
Ascochyta pisi (Блідоплямистий Аскохітоз) Rap1 Rap2 Rap3 Rap4 IV (Le?) I (I, Gri) IV (Le?) Nicolson, Rondo Servo (vir 5072)
Ascochyta pinodes сін. Mycosphaerella pinodes (Темноплямистий aскохітоз) Rmps1, Rmps2, Rmps3, Rmps4 Rmpf1, Rmpf2, Rmpf3, Rmpf4 IV JI 103, JI 252, JI 1089, JI 96 JI 103, JI 252, JI 1089
Erysiphe pisi (Борошниста роса) Er1 Er2 III (Bra) JI 210, JI 1210 JI 2480
Fusarium oxysporum f.sp. pisi (Фузаріозне в’янення) раса 1 раса 2 раса 4 раса 5 раса 6 Fw1 Fnw Рецесивний Fw5 / Fwf Fw3 IV (td-Fw-Br) IV IV NGB 1741
Peronosporosa syringae pv.pisi (Несправжня борошниста роса) Rpv 1 Rpv 2 Rpv I (d-Rpv-af) NGB 1363, 1396 NGB 1363 NGB 1527
Pseudomonas syringae pv.pisi (Бактеріоз раси 1—7) 5 домінантних 1 рецесивний Messire р.1,2,3,5 Fortuna—  горизон. ст-сть до усіх рас, крім 6; P.abyss. (JI2202, JI 1640) — ст.-сть до усіх 7 рас
Вірус жовтої мозаїки квасоли (BYMV) і звичайної мозаїки гороху (PCMV) mo II (K-5-mo) (wb-K-Pgm- p2-mo (mo-2-sbm) NGB 1737
Вірус деформуючої мозаїки гороху (PEMV) En III (Adh-1-En - s t NGB 2176
Вірус мозаїки листків  гороху (PLMV) Pmv
Вірус скручування листків гороху (PLRV) Lr NGB 2066
Вірус мозаїки насіння  гороху (PSbMV) sbm1 sbm2 sbm3 sbm4 VI (wlo2-sbm1) VI (Pl-sbm1-P) II (mo-sbm2) NGB 1778

Блідоплямистий аскохітоз (A. pisi). Стійкість гороху до A. pisi контролюється одним рецесивним та трьома домінантними генами. Ідентифіковано кілька рас збудника; стійкість до раси „с” обумовлювана геном rap1, локалізованим у хромосомі IV. При аналізі з допомогою молекулярних маркерів деякі QTL-маркери були локалізовані на хромосомах I, IV, VI і зв’язані зi A. pisi стійкістю до раси „с”.

Гени Rap-1 і Rap-4, певне, зчеплені у хромосомі IV з локусом Le, домінантна алель якого контролює довгі міжвузля та високорослі рослини, а рецесивна (le) — короткі міжвузля та низькорослі рослини. Ген Rap2, локалізований у хромосомі І, зчеплено з локусом І-і (оранжево-жовті — зелені сім’ядоли) та Gri-gri (сіровата серединна смуга навколо сім’я — ії відсутність).

Темноплямистий аскохітоз (A. Pinodes) є однією із самих шкідливих та широко розповсюджених хвороб гороху на усіх континентах. Було встановлено два типа стійкості: стійкість стебла (СС) і стійкість листків (СЛ); обідва типа стійкості мають домінантний характер. Гібридологічний аналіз показав, що гени стійкості стебла і листків — неалельні і успадковуваються незалежно один від одного. Символи їх — Rmps (СС) і Rmpf (СЛ). Усього ідентифіковано 4 гена Rmps і 4 гена Rmpf.