Генетичний аналіз збудників фузаріозів

источник: Фузаріози культурних рослин. Монографія / В.В. Швартау, О.Л. Зозуля, Л.М. Михальська, О.Ю. Санін. – К.: Логос, 2016. – 164 с.

Генетичний аналіз забезпечує більш точний підхід з ідентифікації видів зростання доступних послідовностей геному Fusarium. Інформація щодо геномів декількох важливих видів Fusarium, таких як F. graminearum, F. oxysporum, F. pseudograminearum, F. solani та F. verticillioides, доступна у відкритих інформаційних порталах, зокрема, Broad Institute of Harvard and MIT; DOE Joint Genome Institute; NCBI GenBank.

F. graminearum штам Ph1 був першим описаним та опублікованим геномом збудників фузаріозів. Також було встановлено зв’язок між поліморфізмом та спеціалізацією патогена [Cuomo C.A. et al., 2007]. Геном F. graminearum складається з 36 мільонів пар основ геному з більш ніж 13 000 генів. Порівняння штаму Ph1 з частково ідентифікованим геномом F. graminearum штаму GZ3639 виявило більше 10 000 однонуклеотидних поліморфізмів на чотирьох хромосомах [Paper J.M. et al., 2007].

F. verticillioides штаму 7600 і F. oxysporum f. sp. lycopersici штаму 4287 було сиквеновано та порівняно з послідовністю F. graminearum штаму Ph1 [Ma L.-J. et al., 2010]. F. verticillioides має 42 Mb з більш ніж 14 000 генів у 11 хромосомах. Геном F. oxysporum f. sp. Lycopersici має 60 Mb, найбільший з досліджених 3-х геномів, з більш ніж 17 000 генів у 15 хромосомах.

Види Fusarium spp. продукують серію мікотоксинів, включаючи похідні класів трихотеценів та фумонізинів. Представники цих обох класів утворюються у вторинному метаболізмі, їх синтез контролюється специфічними генами у кластерах геному.

Фумонізини синтезуються рядом видів Fusarium spp., насамперед F. verticillioides, небезпечного патогена кукурудзи. Більше 28 фумонізинів уже ідентифіковано та за хімічною будовою поділено на 4 групи: A-, B-, C- і P-похідні [Rheeder J.P. et al., 2002].

Основою фумонизинів є 19–20-елементний ланцюг амінополі-гідроксилалкілу, подібний за структурою до сфінгозину [Abbax H.K. et al., 1993].

В-похідні є домінуючими серед усіх 4-х класів, а фумонізин В1 є головним мікотоксином в ураженому фузаріозом зерні. А-похідні фумонізинів характеризуються ацетильованою аміногрупою [Abbax H.K. et al., 1993], а похідні С-класу не мають термінальної групи метилу [Branham B.E., Plattner R.D., 1993], Р-похідні мають замість аміну 2-го вуглецю 3-гідроксипіридин [Musser S.M. et al., 1996].

Токсичність фумонізинів пов’язана зі здатністю блокувати метаболізм сфінголіпідів шляхом інгібування активності керамідсинтази [Voss K.A. et al., 2006, 2007]. Показано, що ці токсиканти впливають на дихання мітохондрій [Domijan A.-M., 2011]. Біологічну активність фумонізинів пов’язують з численними видами раку людини та тварин [Muller S. et al., 2012].

Гени біосинтезу фумонізинів відносять до групи FUM-генів, які знаходять у FUM-кластерах [Proctor R.H. et al., 1995, 2003, 2006].

Мікотоксини класу трихотеценів є потужними інгібіторами біосинтезу білка еукаріотів та синтезуються патогенами Fusarium, які уражують численні зернові культури. Головними видами патогенів є F. culmorum, F. graminearum та F. sporotrichioides. На сьогодні ідентифіковано більше 200 похідних трихотеценів, що продукуються різними видами грибів [Schollenberger M. et al., 2007].

За хімічною будовою трихотецени поділяють у 4 групи: A, B, C та D [Shank R.A. et al., 2011]. Види Fusarium spp. синтезують трихотецени A-групи (наприклад, T-2 токсин та HT-2 токсин) або трихотецени B-групи (наприклад, ніваленол (NIV), 4-деоксиніваленол (DON), також відомий як вомітоксин, та ацетильовані похідні).

Гени, що кодують біосинтез та метаболізм трихотеценів (TRI-гени) знаходяться, переважно, у TRI кластерах [Hohn T.M. et al., 1993]. Визначено кластери генів, що кодують біосинтез трихотеценів Fusarium sporotrichioides [Hohn T.M., 1993; Salas B., 2004; Brown D.W. et al., 2004], де специфічність синтезованих трихотеценів визначається послідовністю TRI-генів у кластері [огляд Foroud N.A., 2009]. Так, NIV хемотип визначається присутністю функціональної послідовності генів Tri13 та Tri7 для систезу NIV і 4-ацетилваленолу, відповідно [Lee T. et al., 2002; Kim H.-S. et al., 2003].

Види, що синтезують DON і не експресують гени Tri13/Tri7, відрізняються накопиченням мікотоксинів двох хемотипів (3-ацетил-деоксиваленолу (3-ADON) та 15-ацетилдеоксиваленолу (15-ADON)), що визначають естеразну специфічність, яка кодується геном TRI8 [Alexander N.J. et al., 2011].

Поделиться: